Leczenie hipofosfatemii

Leczenie hipofosfatemii polega na zwalczaniu choroby podstawowej, ograniczeniu podaży fosforanów w diecie oraz wiązaniu Pi w przewodzie pokarmowym. Leki wiążące fosforany dzieli się na glinowe, magnezowe, wapniowe i inne (sewelamer, sole lantanu czy żelaza).

Wśród tych leków najlepsze działanie mają: wodorotlenek glinu - Al(OH)3 lub węglan glinu. Zmniejszają one wchłanianie Pi w przewodzie pokarmowym z 60-70% do 30-40%. Niestety ze względu na wykazaną toksyczność glinu (niedokrwistość mikrocytarna, osteomalacja, encefalopatia, uporczywe zaparcia), lek stosuje się tylko w stanach zagrożenia życia u chorych z dużą hiperfosfatemią, nie dłużej niż 3-4 tygodnie.

Wapniowe leki wiążące Pi (węglan wapnia lub octan wapnia) znalazły zastosowanie w medycynie po wykazaniu toksycznego działania glinowych leków. Wadą preparatów wapniowych jest to, iż największą zdolność wiązania Pi osiągają one w środowisku kwaśnym, dlatego też u chorych przyjmujących leki zmniejszające kwaśność soku żołądkowego (np. w chorobie wrzodowej) skuteczność węglanu wapnia lub octanu wapnia jest zmniejszona. Okazało się również, że związki te powodują hiperkalcemię u 1/3 leczonych pacjentów, stanowią ryzyko adynamicznej osteodystrofii nerkowej oraz postępującego wapnienia naczyń krwionośnych, w tym także tętnic wieńcowych.

Leki magnezowe mają słabe działanie, a do tego ich częstym powikłaniem są biegunki. Obecnie rzadko stosowane.

Pierwszym lekiem, który nie zawiera metalu jest chlorowodorek sewelameru (Renagel). Poza tym, że wiąże Pi (najlepiej przy pH 5-7) również wiąże kwasy żółciowe, czym tłumaczy się jego działanie hipolipemizujące. Sewelamer w porównaniu ze związkami wapnia w mniejszym stopniu powoduje hiperkalcemię, zwapnienie naczyń oraz ogranicza supresję parathormonu i zmniejsza poziom lipidów w surowicy.

Skutecznie wiążącym Pi lekiem jest fosforan lantanu. Wydaje się, że działa bezpiecznie, ale nadal prowadzone są badania w tym kierunku. Innym sposobem obniżania poziomu Pi oprócz zmniejszenia ich wchłaniania z przewodu pokarmowego, jest nasilenie utraty tych związków z moczem (fosfodiureza). W takim mechanizmie działają inhibitory kotransportera sodowo-fosforanowego IIa. Amid kwasu nikotynowego zwiększa fosfaturię oraz wydalanie Pi z kałem i prowadzi do spadku fosfatemii. U chorych z przewlekłą niewydolnością nerek, istotne znaczenie w gospodarce wapniowo-fosforanowej mają aktywne metabolity witaminy D oraz wtórna nadczynność przytarczyc, powstała w wyniku ich niedoboru. Takie osoby wymagają suplementacji kalcytriolu czy alfakalcidolu. Z kolei u chorych z dużą kalcemią, fosfatemią i dużym stężeniem PTH zaleca się stosowanie kalcymimetyku (cinakalcet) i sewelameru.

Wyrównanie bilansu fosforanowego przez modyfikację diety jest bardzo trudne, ponieważ pierwiastek ten występuje powszechnie w produktach spożywczych. Generalnie zaleca się ograniczenie podaży roślin strączkowych i pokarmów mlecznych oraz wprowadzenie do diety niskofosforanowych produktów białkowych. Często lekceważonym źródłem fosforu w diecie są napoje orzeźwiające typu cola, czy mrożona herbata. Praktycznie niemożliwe jest leczenie hiperfosfatemii samą dietą. Ten fakt tłumaczy konieczność stosowania leków wiążących Pi lub zmniejszających wchłanianie Pi z przewodu pokarmowego.

Milena Szewruk

Literatura:
1) A. Szczeklik: "Choroby Wewnętrzne", Tom I.
2) F. Koko: "Choroby Wewnętrzne", Tom II.
3) F. Kokot. R. Ficek, M. Bułanowski: "Zaburzenia gospodarki fosforanowej", Medycyna Praktyczna 2005/11.