Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia oznacza zwiększenie stężenia fosforanów we krwi do poziomu powyżej 1,4 mmol/l.

Hiperfosfatemię prawdziwą należy odróżnić od hiperfosfatemii rzekomej. Ta ostatnia jest uwarunkowana hipertriglicerydemią (zwiększone stężenie triglicerydów w surowicy), hemolizą (rozpadem) krwi po jej pobraniu oraz szpiczakiem mnogim.

Przyczyny hiperfosfatemii


Przyczyny hiperfosfatemii są następujące:

* Nadmierna podaż fosforanów (Pi) z pokarmami (dieta bogatofosforanowa, mleko- niemowlęta karmione mlekiem krowim bogatym w Pi, leki przeczyszczające zawierające Pi, żywienie pozajelitowe w celach leczniczych u chorych z podwyższonym poziomem wapnia - hiperkalcemią)

* Nadmierne uwalnianie się Pi z komórek (faza katabolizmu-rozpadu złożonych związków organicznych na proste- u osób z ciężkimi urazami lub zakażeniami, nadmierny wysiłek fizyczny, kwasica ketonowa i oddechowa, rozpad komórek nowotworowych pod wpływem intensywnej chemioterapii, rabdomioliza - uszkodzenie mięśni, hipertermia złośliwa)

* Upośledzone wydalanie Pi przez nerki (ostra i przewlekła niewydolność nerek, niedobór PTH, niedoczynność przytarczyc, nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu, niedobór magnezu)

* Nadmierna mobilizacja z kości (nadmiar PTH i/lub peptydu podobnego do parathormonu - PTHrP)

* Nadmierna podaż witaminy D lub jej aktywnych metabolitów (witamina D zwiększa wchłanianie Pi z przewodu pokarmowego).

Najczęstszymi przyczynami hiperfosfatemii u osób dorosłych są: ostra i przewlekła niewydolność nerek, w których dochodzi do zmniejszenia masy czynnego miąższu nerkowego. W warunkach fizjologicznych tylko 10-15% fosforanów wydalanych jest z moczem, po wcześniejszym przesączaniu w kłębuszkach. 80% Pi ulega wchłanianiu zwrotnemu. Z powodu zmniejszenia się przesączania nerkowego (coraz mniej kłębuszków jest zdolnych do filtrowania krwi) wzrasta frakcja filtracyjna Pi, czyli stosunek Pi wydalanych z moczem do przesączanych w kłębuszkach nerkowych.

Gospodarka fosforanowa jest ściśle związana z gospodarką wapniową. Zwiększone stężenie fosforanów nieorganicznych we krwi powoduje zmniejszenie poziomu wapnia (hipokalcemia). Otóż fosforany wiążą się z wapniem w postaci nierozpuszczalnych związków. Zmniejszenie kalcemii wynika ponad to z upośledzonej syntezy witaminy D, co dodatkowo pogłębia istniejącą hipokalcemię i przyczynia się do zmniejszenia wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym oraz wytworzenia oporności kości na działanie PTH. Hipokalcemia z kolei zwiększa pobudliwość nerwowo-mięśniową, a odkładanie się nierozpuszczalnych soli wapnia w tkankach może być przyczyną znacznego upośledzenia funkcji różnych narządów.

Milena Szewruk

Literatura:
1) A. Szczeklik: "Choroby Wewnętrzne", Tom I.
2) F. Koko: "Choroby Wewnętrzne", Tom II.
3) F. Kokot. R. Ficek, M. Bułanowski: "Zaburzenia gospodarki fosforanowej", Medycyna Praktyczna 2005/11.