Cukrzyca typu 1 (insulinozależna, IDDM)

Cukrzyca typu 1 (insulinozależna, IDDM) jest rzadszą postacią cukrzycy, występującą u osób w wieku poniżej 40 rż. (szczyt zachorowania - 14 rż.). Przyczyną IDDM jest uszkodzenie i zanik komórek β wysp trzustkowych wydzielających insulinę.

Istotną rolę w powstaniu cukrzycy typu 1 odgrywa czynnik genetyczny. Otóż jeśli w rodzinie jedno z bliźniąt monozygotycznych (jednojajowych) ma stwierdzoną cukrzycę przed 40 rż. to cukrzyca u drugiego z bliźniąt rozwija się w połowie przypadków. Można mówić o genetycznej predyspozycji do zachorowania na cukrzycę, co wiąże się w szczególności z obecnością i rolą antygenów zgodności tkankowej HLA. Dziecko otrzymuje od rodziców po jednej grupie genów, które składają się na układ HLA (haplotyp). Im większa jest liczba haplotypów wspólnych dla chorego tym ryzyko zachorowania wzrasta.

Oprócz czynników genetycznych rolę w powstawaniu cukrzycy typu 1 odgrywa układ immunologiczny (odpornościowy). Zachodzące zjawiska mają charakter autoimmunologiczny. Oznacza to, iż mechanizmy obronne organizmu niszczą własne tkanki poprzez produkcję przeciwciał skierowanych właśnie przeciwko nim, traktując je jako obce. Proces autoimmunologiczny prowadzi do pojawienia się we krwi przeciwciał przeciwwyspowych - ICA (przeciwciała niszczące wyspy Langerhansa trzustki), przeciwciał przeciwinsulinowych - IAA (przeciwciała skierowane przeciw własnej insulinie), przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego - anty-GAD.

Uruchomienie procesu autoimmunologicznego mogą powodować następujące czynniki: wirusy (różyczki, świnki, cytomegalii), dieta (białka mleka krowiego), substancje toksyczne. Następstwem tego jest pojawienie się przeciwciał ICA, IAA, anty-GAD co skutkuje utratą możliwości wydzielniczych komórek β i zmniejszonym wydzielaniem insuliny.

Z biegiem czasu postępujące niszczenie komórek β trzustki doprowadza do zaniku wydzielania insuliny lub znacznej redukcji (zmniejszenia) wydzielania tego hormonu. Objawy kliniczne jawnej cukrzycy pojawiają się w momencie uszkodzenia czy też zniszczenia 80-90% liczby komórek β.

Milena Szewruk

Literatura:
1) A. Szczeklik: "Choroby wewnętrzne", Tom I.
2) F. Kokot: "Choroby wewnętrzne", Tom II.