Neurohormonalna regulacja głodu i sytości

W regulacji głodu i sytości mają wpływ następujące czynniki: neuropeptydy podwzgórzowe, wewnątrzwydzielnicza czynność tkanki tłuszczowej, insulina, hormony przewodu pokarmowego.

Neuropeptydy podwzgórzowe


Podwzgórze jest miejscem gdzie znajdują się: ośrodek głodu (w jądrach bocznych podwzgórza) i ośrodek sytości (w jądrze brzuszno-przyśrodkowym). Do ośrodkowego układu nerwowego, w szczególności do wyżej wymienionych ośrodków docierają bodźce z przewodu pokarmowego oraz z tkanki tłuszczowej. W jądrze łukowatym następuje integracja sygnałów regulujących łaknienie.

Wyróżnia się dwa główne ośrodki integracyjne. Jednym z nich jest układ stymulujący łaknienie (oreksygeniczny), w którym główną rolę odgrywa substancja o nazwie neuropeptyd Y (NPY)/białko Agouti (AgRP). Drugi ośrodek z kolei odpowiada za hamowanie łaknienia (anorektyczny) - układ melanokortyn POMC/CART (POMC-proopiomelanokortyna, CART-cocaine amphetamine related transcript). CART bardzo silnie hamuje łaknienie we współdziałaniu z POMC.

W regulacji łaknienia uczestniczą również inne układy neuroprzekaźników. Zwiększenie aktywności układu dopaminergicznego, α2-adrenergicznego i GABA-ergicznego prowadzi do zwiększenia łaknienia, natomiast zwiększenie aktywności układu β-adrenergicznego, cholinergicznego i serotoninergicznego wiąże się z hamowaniem łaknienia.

Insulina


Insulina przechodzi przez barierę krew-mózg i hamuje układ NPY/AgRP. Jej stężenie wzrasta w warunkach dodatniego bilansu energetycznego.

Hormony przewodu pokarmowego


Ghrelina jest peptydem wytwarzanym przez komórki żołądka oraz jelita cienkiego i grubego. Działa ona poprzez receptor tzw. substancję pobudzającą wydzielanie hormonu wzrostu (GHS). Aktywacja tego receptora przez ghrelinę powoduje zwiększenie łaknienia. W przewodzie pokarmowym syntetyzowanych jest wiele innych hormonów wpływających na kontrolę łaknienia (np. cholecystokinina, peptyd glukagonopodobny).

Milena Szewruk

Literatura:
1) A. Szczeklik: "Choroby Wewnętrzne", Tom I.